El cáncer aparece como resultado de la acumulación de lesiones génicas que afectan a distintas vías de señalización y que cooperan en la pérdida de los sistemas de control del crecimiento celular y la proliferación. Estas lesiones activan proto-oncogenes e inactivan genes supresores de tumores, alterando la dependencia de señales mitogénicas, la organización del citoesqueleto, el proceso de apoptosis y la regulación del ciclo celular.
En nuestro laboratorio estamos interesados en el estudio de las alteraciones de las vías de transducción de señales y mecanismos de regulación del ciclo celular que suceden como consecuencia de la actividad oncogénica. El objetivo es entender cuáles son las diferencias entre una célula normal y una célula tumoral para encontrar nuevas dianas terapéuticas y herramientas de diagnóstico precoz, una de las armas más eficaces para combatir los tumores.

En el laboratorio tenemos dos modelos de trabajo, uno con una mayor aplicación y otro de carácter más básico. El modelo aplicado es el estudio de la Leucemia Mieloide Crónica, que aparece por la expresión de la oncoproteína Bcr-Abl que se produce como resultado de la traslocación cromosómica 9:22. Estudiamos los mecanismos de transducción de señales y de control del ciclo celular que se ven alterados en estas células y el efecto molecular del Imatinib, un fármaco inhibidor de la actividad de Bcr-Abl que está siendo eficaz en el tratamiento de pacientes. Nuestro trabajo implica técnicas de biología celular y molecular, así como el análisis global de la expresión de genes en estas células por técnicas de proteómica y genómica. Este trabajo se está desarrollando en colaboración con el grupo del Dr. Felipe Prósper, de la Clínica Universitaria de Navarra.

Por otro lado, también desarrollamos un proyecto de carácter más básico, con el que intentamos entender las funciones de una proteína denominada RhoE. Esta proteina es un transductor de señales implicado en la regulación del citoesqueleto. En nuestro laboratorio hemos demostrado que, además, también está implicada en la regulación de la proliferación y supervivencia celulares. De hecho, su sobreexpresión en diferentes lineas tumorales tiene como resultado que las células dejan de proliferar y mueren. Actualmente estamos estudiando la función de RhoE in vivo en un modelo de ratón modificado genéticamente que carece de expresión de esta proteína. Este proyecto se desarrola en colaboración con la Dra. Rosa M. Guasch, del Centro de Investigación Príncipe Felipe.

Enric

Marta

FINANCIACIÓN

TÍTULO DEL PROYECTO: Alteraciones de los mecanismos de regulación del ciclo celular y apoptosis mediados por el oncogén bcr/abl en pacientes con leucemia mieloide crónica y leucemia linfoblástica aguda con cromosoma Filadelfia

ENTIDAD FINANCIADORA: Instituto de Salud Carlos III (FIS 01/0013-02)

DURACIÓN  DESDE: 2001                    HASTA: 2003

INVESTIGADOR/A PRINCIPAL: Ignacio Pérez Roger                            CUANTÍA: 47930 €

TÍTULO DEL PROYECTO: Estudio de mecanismos patogenéticos de la leucemia mieloide crónica mediante genómica y proteómica

ENTIDAD FINANCIADORA: Instituto de Salud Carlos III (PI030644)

DURACIÓN  DESDE: 2004                    HASTA: 2006

INVESTIGADOR/A PRINCIPAL: Ignacio Pérez Roger                            CUANTÍA: 113965 €

TÍTULO DEL PROYECTO: Regulación del ciclo celular por las GTPasas de pequeño tamaño RhoA y RhoE: implicaciones en cáncer

ENTIDAD FINANCIADORA: UCH-CEU (PRUCH-04/15)

INVESTIGADOR/A PRINCIPAL: Ignacio Pérez Roger                            CUANTÍA: 14400 €

TÍTULO DEL PROYECTO: La inhibición del proteasoma con Bortezomib (Velcade) como posible terapia de la Leucemia Mieloide Crónica: estudio in vitro

ENTIDAD FINANCIADORA: Consellería de Sanitat, Generalitat Valenciana (AP-087/06)

AÑO DE APLICACIÓN: 2006                            

INVESTIGADOR/A PRINCIPAL: Ignacio Pérez Roger                          CUANTÍA: 3000 €

TÍTULO DEL PROYECTO: Estudio de nuevas dianas terapéuticas que implican la ruta ubicuitina-proteasoma en Leucemia Mieloide Crónica, en un nuevo modelo de célula madre del cáncer

ENTIDAD FINANCIADORA: Instituto de Salud Carlos III (PI060290)

DURACIÓN  DESDE: 2007                    HASTA: 2009

INVESTIGADOR/A PRINCIPAL: Ignacio Pérez Roger                            CUANTÍA: 87725 €

TÍTULO DEL PROYECTO: Estudio de la implicación de RhoE en el desarrollo del sistema nervioso central

ENTIDAD FINANCIADORA: UCH-CEU (PRUCH-03/07)

INVESTIGADOR/A PRINCIPAL: Ignacio Pérez Roger                            CUANTÍA: 14250 €

TÍTULO DEL PROYECTO: Estudio de la regulación de la estabilidad de la GTPasa de pequeño tamaño RhoE

ENTIDAD FINANCIADORA: Consellería de Educación, Generalitat Valenciana (GVPRE2008-294)

INVESTIGADOR/A PRINCIPAL: Enric Poch Jiménez                            CUANTÍA: 21000 €

PUBLICACIONES

AUTORES/AS: Cortes,M.J., Diez-Juan,A., Perez,P., Perez-Roger,I., Arroyo-Pellicer,R. and Andres, V. 

TÍTULO: Increased early atherogenesis in young versus old hypercholesterolemic rabbits by a mechanism independent of arterial cell proliferation

REF. REVISTA/LIBRO: FEBS Lett., 522: 99-103 (2002)

Factor de impacto: 3.912 (posición 60 de 266 en 2002 en el Área de Bioquímica y Biología Molecular)